Wir starten mit zwei wichtigen Punkten:

• Meines Erachtens richtigerweise schreibt ein Sprössling (dessen Namen ich hier nicht nennen möchte) von Linus Pauling: Tiere bekommen keinen Herzinfarkt. Der Grund heißt: Vitamin C. Tiere nämlich produzieren ihr eigenes Vitamin C, wir nicht (mehr). Auf welche großartige (oder auch nicht) Idee kommt man da? Dazu gleich mehr.
• Wenn Menschen ein Psycho-Problem haben, also z. B. Burn-Out, kommen sie auf die bisweilen ulkige Idee, ihr Dopamin-/Noradrenalin-Tief mit Mega-Mengen Tyrosin auszugleichen. Tyrosin ist die Aminosäure, aus denen diese Katecholamine hervorgehen.

Oft habe ich schon gesagt, dass die menschliche Physiologie bzw. die Biochemie dahinter ein bisschen komplexer ist. Man kann stupide Logiken nicht einfach auf den Menschen anwenden.

Beispiel Vitamin C: Vitamin C können Menschen nicht einfach so in hohen Mengen, etwa im Grammbereich, ergänzen. Mittlerweile dürfte bekannt sein, dass das keine guten Folgen für die Mitochondrien hat. Darüber hinaus kann der Mensch diesen evolutiven Vitamin-C-Mangel via Blutzellen ziemlich gut kompensieren und hat vermutlich noch andere Wege entwickelt, dieses Antiox-Loch zu kompensieren (z. B. via Harnsäure).

Beispiel Psycho-Problem: Es mag richtig sein, dass beim Depressiven Dopamin und Noradrenalin fehlt, aber daraus gleich ein Tyrosin-Problem zu machen, halte ich für zu kurz gedacht. Denn: Häufig wird vergessen, dass diese Konversionen Hormon- und Enzym-abhängig sind.

Bringt mich zu zwei ganz wichtigen Punkten:

1. Kupfer ist Teil des wohl wichtigsten Antiox-Systems im Blut bzw. den Arterien, Kupfer/Zink-Superoxid-Dismutase.
2. Kupfer reguliert z. B. das Enzym Dopamin-ß-Hydroxylase. Dieses Enzym macht die Umwandlung von Dopamin in Noradrenalin (positiver Stress! Raucherhormon!) überhaupt erst möglich.

Frage an dich: Hattest du jemals Kupfer auf dem Schirm?

Die Kupfer-Story

Eine kleine Geschichte:

Ein Wissenschaftler namens Dr. Klevay untersucht(e) zirka drei Jahrzehnte lang die Auswirkungen von Kupfer auf Organismen.

Er startete damit, weil er damals etwas herausfand: Füttert man Versuchstieren viel Schweinefett, werden die krank: Arteriosklerose bildet sich, es bilden sich Blutpfropfen, Arterien verkalken und das Herz zeigt Anomalien. Das „Gegengift“ zu diesen pathologischen Veränderungen war nicht etwas „Fett-Weg“, sondern … Kupfer. Er fand heraus, dass die Nahrung dieser Tiere wohl nicht genügend Kupfer enthielt.

Nach Jahrzehnten war Klevay der Champion unter den Kupfer-Forschern. Er zeigte, dass suboptimale Kupfer-Versorgung zu folgenden Veränderungen führt:

• Herzinfarkt
• Blutpropf in Arterien
• Arteriosklerose
• Kalzifizierung von Arterien
• Reißen von Blutgefäßen (= Blutungen)
• Auffälliges EKG
• Hohe Cholesterin- und Triglycerid-Werte
• Hoher Blutdruck

Viele Pathologien gehen aus Kupfer-Mangel hervor

Doch das geht noch weiter: Suboptimale Kupfer-Versorgung führt zu Störungen im Lipid-Haushalt (s. o.), aber auch zu Störungen im Glukose-Haushalt, denn Kupfer-Mangel macht insulinresistent. Neben der Tatsache, dass die Gewebe nicht mehr ordentlich auf Insulin reagieren, wird auch Insulin selbst nicht mehr so stark ausgeschüttet.

Hier noch ein paar ausgewählte Biochemie-Fakten:

• Kupfer sorgt im Organismus dafür, dass das gegessene Eisen überhaupt verwertbar ist für die vielen Körperzellen.
• Kupfer spielt eine große bei der Energiegewinnung der Zellen: In der Atmungskette (Mitochondrien) ist es Cofaktor der Cytochrom-C-Oxidase. Eine schlechte Kupfer-Versorgung sorgt für einen Abfall der COX-Aktivität, was letztlich zu einem Abfall der ATP-Werte führt.
• Kupfer reguliert das Enzym Tyrosinase, das für die Pigmentierung verantwortlich ist (der Sommer wird kommen! ).
• Kupfer reguliert das Enzym Lysyloxidase, das extrem wichtig ist für ein gesundes, elastisches Bindegewebe.
• Kupfer reguliert das Enzym Thioloxidase, das Disulfidbrücken-Bildung in Proteinen forciert. Das führt via Keratin beispielsweise für stabile Zellstrukturen.

Kupfer macht also sehr viel in deinem Körper. Extrem viel. Mit Eisen und Zink dürfte Kupfer das wichtigste Spurenelement sein, denn es reguliert unzählige Enzyme.

Kupfer reguliert die NO-Werte im Blut

Für unser häufigstes Problem, die Entzündung (Stichwort Arteriosklerose, Stichwort Insulin-Resistenz, Stichwort Zahnfleischrückgang, Stichwort …), ist die von Kupfer regulierte Superoxiddismutase wohl das wichtigste Protein bzw. Enzym.

Denn diese Cu-SOD neutralisiert freie Radikale. 

Damit wären wir beim Grundproblem angelangt. Kupfer schnappt via Cu-SOD freie Radikale weg. Die wiederum machen z. B. unsere Arterien krank oder den Stoffwechsel kaputt, weil sie unser Stickoxid kaputt machen. Tatsächlich entsteht aus unserem so wertvollen Stickoxid ein sehr giftiges Radikal namens Peroxynitrit — verursacht durch freie Radikale.

Umgekehrt sorgt Cu-SOD dafür, dass unsere NO-Werte erhalten bleiben. Wer unsere Werke kennt, der weiß: Wenn NO in den Arterien hoch bleibt, dann sind wir weitestgehend von Arteriosklerose und somit Herzinfarkt etc. geschützt. Übrigens: Genau aus diesem Grund gab es die gelbe Tabelle und einen Text, der dir sinngemäß erzählt hat, dass du nicht Arginin fokussieren sollst, sondern die NO-Verfügbarkeit, denn NO macht der Körper im Normalfall eh genug.

Haben wir ein Kupfer-Problem?

Viele Forscher, die an und mit Kupfer forschen, schreiben: Wir Europäer und Amerikaner haben ein Problem mit Kupfer. Wir schaffen es kaum, die nötige Menge an Kupfer aufzunehmen, die zu allem Übel vermutlich sowieso zu niedrig angesetzt ist. Das Kupfer, das wir essen, kommt zudem hauptsächlich aus Pflanzen, vornehmlich aus Getreide und Hülsenfrüchten. Dieses Kupfer kann der Körper, wie bekannt, schlecht(er) aufnehmen (Phytinsäure!).

Die Abhilfe schaffen Meeresfrüchte. Muscheln, Austern, Hummern, Krabben und so weiter … Oder Innereien wie Leber.

Im Internet finden sich Nahrungsmittel-Listen. Jeder sollte mal seinen Kupfer-Haushalt checken, wenigstens einmal abschätzen, wie viel Kupfer er zuführt. Mein Ratschlag: Lieber auf Nummer sicher gehen und 1-2 mg ergänzen oder, wie oft empfohlen, ein niedrig dosiertes Multi nutzen.

So kann man messen lassen

Wichtig: Kupfer kann man nicht einfach so im Blut messen. Also … man kann es schon messen, aber die Aussagekraft ist nicht gut. Viel bessere Marker wären: Cytochrom-C-Oxidase-Aktivität der Thrombozyten, deren Kupfer-Gehalt oder die Aktivität der Glutathion-Peroxidase. Alternativ auch die Erythrozyten-SOD bzw. das Kupfer-Speicherprotein namens Ceruloplasmin, wobei das eher ein nicht so sensitiver Marker ist, wie bisweilen angenommen.

Also: Bevor sich jemand 10 g Vitamin C oder 10 g Tyrosin reinzieht … Kupfer checken. 

Der Beitrag Haben wir ein Kupfer-Problem? erschien zuerst auf edubily.

Ich weiß, dass einige „richtige“ Wissenschaftler dieses Internet-Geschreibsel (u. a. hier) nicht ernst nehmen, stattdessen vielleicht darüber schmunzeln. Die sitzen im Labor, hängen unter Umständen frustriert im Hierarchie-Gefälle, aber machen die Drecksarbeit. Hocken da und pipettieren munter vor sich hin. Labor-Arbeit ist ein Handwerk für sich und jeder, der weiß, wie viel Arbeitsaufwand es ist, überhaupt Ergebnisse zu publizieren, der wird kleinlaut und kann das erhabene Schmunzeln verstehen.

Dennoch haben auch wir den Anspruch, so sauber zu arbeiten wie nur möglich. Irgendwo zwischen Neuigkeit (wer will schon langweilen?) und Akkuratesse (man will ja keinen Stuss erzählen).

Das ist die Gratwanderung, die bei vielen Internetplattformen ein bisschen aus dem Gleichgewicht geraten ist, weshalb ich die wiederum nicht ernst nehmen kann.

NO für braunes Fettgewebe und metabolische Gesundheit

Manchmal werden wir noch heute dafür kritisiert, dass wir Stickstoffmonoxid einen Stoffwechsel-Masterregulator nennen. Nun gut. Ich habe ja mittlerweile mehrfach versucht zu erklären, wie wir auf diese Bezeichnung kommen. Denn: das hat schon seine Gründe.

Edubily-Leser werden davon profitieren. Denn, jetzt gerade, können wir in der Ärzte Zeitung lesen:

„In Untersuchungen an Mäusen haben wir verschiedene Ansatzpunkte gefunden, lästige weiße Fettzellen in erwünschte braune Fettzellen umzuwandeln„, berichtet Professor Alexander Pfeifer vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Bonn in der Mitteilung.

Die braunen Zellen verfügen über extrem viele Mitochondrien – diese Zellkraftwerke „verbrennen“ weißes Fett, indem sie es in Wärmeenergie umwandeln. Folge: Steigt die Zahl brauner Zellen, verlieren die Mäuse deutlich an Gewicht.

Bei dieser Fettumwandlung spielt der Signalweg des Botenstoffs cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) eine wichtige Rolle. „Die erwünschten braunen Fettzellen sind auf cGMP angewiesen“, erläutert Pfeifer.

Genau das können wir in unserem NO-Guide nachlesen. Wer den schon gelesen hat, wird sich vielleicht erinnern …

cGMP ist das Molekül in den Zellen, das durch NO aktiviert wird. Drum schreiben die Herrschaften, dass eine physiologische cGMP-Steigerung durch Viagra erreicht, was genau in diesem NO-cGMP-Signalweg wirkt.

Stickstoffmonoxid macht via cGMP also Mitochondrien — auch im Muskel. Das weiße Fettgewebe wird „gebräunt“ und verbrennt dann auch Fett.

In einfacher Sprache: Wir werden metabolisch gesünder. Aktive Gewebe helfen uns.

Die Forscher schreiben: Das funktioniert auch bei Menschen. Meine Ergänzung: Auch hier hat man längst herausgefunden, dass „beiges Fettgewebe“ sehr wichtig für unsere metabolische Gesundheit ist.

Problem:

Denn „Der Entzündungsfaktor TNF alpha unterdrückt den cGMP-Signalweg und verhindert damit, dass sich weiße in braune Fettzellen umwandeln lassen.“

Das ist der Grund, warum viszerales Fettgewebe krank macht. Dort wirkt NO via cGMP nicht mehr und das Fettgewebe wird dysfunktional. Der Grund hierfür sind Entzündungen.

Hier sollten sich edubily-Leser ebenfalls bestens auskennen. Niemanden dürfte es wundern, dass Entzündungen krank machen.

Wir alle sind also längst zur folgenden Erkenntnis gekommen:

„Offenbar könnte es bei der Bekämpfung der Adipositas ein möglicher Ansatzpunkt sein, neben der Verabreichung von cGMP-stimulierenden Wirkstoffen gleichzeitig noch die Entzündungsreaktionen zu hemmen“, wird Pfeifer zitiert (eb)

Calcium für eine höhere Fettverbrennung

Wer seine Vorsätze gleich in die Tat umsetzen will, also beispielsweise gerade motiviert wurde, noch etwas Fett zu verlieren, der könnte ja z. B. seine Fettverbrennung steigern.

Auch das hatten wir in einem früheren Artikel besprochen, aber ich erzähle es gerne noch mal: Es gibt einen Forscher namens Zemel, der uns bewiesen hat, dass Calcium, insbesondere Milch-Calcium, den Energiestoffwechsel-Turbo einschaltet.

2005 hat Zemel das an Menschen getestet und herausgefunden: Verabreicht man viele Milchprodukte (natürlich bei gleicher Kalorien-Menge) … ändert sich nix. Aber, setzt man die Individuen dann auf Diät, verbrennen sie pro Tag (!) 30 g mehr Fett (!). Gut, fairerweise sollte man ergänzen, dass reziprok dazu die Kohlenhydrat-Oxidation etwas sank. Dennoch: Das ist eine ordentliche Menge und eine schöne Art des Substrat-Shifts — nur aufgrund anderer Lebensmittelwahl.

Im Stoffwechsel-Buch hatten wir versucht zu erklären, warum (Milch-)Calcium das macht.

Ja, ja, die Biochemie. 

Der Beitrag Braunes Fettgewebe aus weißem Fettgewebe mit Stickoxid erschien zuerst auf edubily.

Es ist wie verhext. Ein, ja, mystisches Phänomen. Die große Angst vieler Mensch hat wohl einen Namen:

NO-Stress.

Wirklich, es ist unglaublich. Kein Thema macht einigen Menschen anscheinend so Angst wie dieses NO. Die Hintergründe dazu verstehen, kann fast keiner. Aber diese Ur-Angst ist trotzdem immer da.

Das kriege ich jedes Mal zu spüren, wenn wir über NO schreiben. Wenn wir Blog-Artikel veröffentlichen oder — noch viel schlimmer — Mails zu NO schreiben. Wie fast jeden Sonntag.

Wieso heiligt ihr dieses NO so? Habt ihr noch nie vom NO-Stress gehört?

Mich verwundert das jedes Mal ein bisschen, weil es ja mittlerweile zig Artikel hier gibt, die sich damit befassen. Das ist allerdings nicht alles. Es gibt ja sogar explizit dazu einen NO-Guide.

Aber genau dann hört es oft auf. Es ist spürbar einfach sich vor einem Thema zu ängstigen. Auf der anderen Seite fällt es vielen, ja fast allen Lesern schwer, die Hintergründe zu verstehen. Also wenn wir beispielsweise seitenlang erklären, was eNOS überhaupt ist, wie das Enzym aufgebaut ist, welche Schwachstellen es hat, wieso es zu Enzym-Dysfunktionen und sogenannten „Entkopplungen“ kommt. Wie gesagt: Hier lässt sich leicht abwinken, aber vor einem Schreckgespenst Angst zu haben — das ist einfach.

Ich kann das ja nicht immer ungeklärt stehen lassen und antworte dann in Mails. Ja, manchmal auch pampig. Weil ich dieses Verhalten einfach nicht verstehen kann. Ich kann nicht verstehen, dass man nicht wirklich jeden Artikel und den ja offensichtlich dafür vorgesehen NO-Guide gelesen hat, dann aber so komische Mails schreibt und uns die Welt erklären will.

NO-Stress: Problematisch ist iNOS/NO

Noch einmal kurz: Es gibt grundsätzlich zwei Arten von NO. Einmal das NO, das aus dem Enzym eNOS hervorgeht. Und einmal das NO, das aus dem Enzym iNOS hervorgeht.

iNOS nutzt das Immunsystem um Pathogene etc. abzuwehren. Das „i“ von iNOS kann man ruhig für „Immunsystem“ stehen lassen, auch wenn es eigentlich „inducible“ heißt. Das kann man sich dann allerdings besser merken.

Also: iNOS/NO = Immunsystem. Dieses iNOS-Enzym bildet viel höhere NO-Werte. Wenn dieses Enzym fehlreguliert ist, z. B. bei chronischen, entzündlichen Erkrankungen (Erinnerung: Entzündungsreaktion hat etwas mit dem Immunsystem zu tun …), dann feuert es ggf. viel zu hohe NO-Mengen. NO in diesen Mengen zerstört nicht nur eigene Gewebe, sondern blockiert auch die mitochondriale Atmung und so weiter. Soll heißen: Damit passieren die schlechten Dinge.

Das steht nicht nur in irgendwelchen wissenschaftlichen Arbeiten, sondern auch bei Wikipedia:

Im Gegensatz dazu ist die Aktivität der iNOS kaum reguliert, sodass es nach Exprimierung zu einer schnellen, starken und langanhaltenden NO Synthese kommt. Die von der iNOS produzierte Menge an NO kann um das 1000-fache höher sein als durch die konstitutive eNOS. In dieser hohen Konzentration wirkt NO zytotoxisch und dient damit z. B. den Makrophagen zur Immunabwehr.

Da dieses iNOS aber Ressourcen, z. B. Arginin, verbraucht, die auch von eNOS gebraucht werden, kann es gut sein, dass wir an einem NO-Überschuss leiden, obwohl das eNOS-System viel zu schwach ist und an den „richtigen“ Stellen zu wenig NO freisetzt, etwa in Arterien.

Es gibt nicht „das“ böse NO

Es gibt also direkt einen Unterschied. Man kann nicht einfach hingehen, „hohe NO-Mengen messen“ (wie auch immer) und dann vom „schlechten NO“ sprechen. Das ist Quatsch, weil es nicht das NO gibt, viel mehr gibt es eben verschiedene „Versionen“ vom NO und das leitet sich vor allem davon ab, welches Enzym dieses NO bildet.

Gäbe es das NO hätte sich der Körper nicht die Mühe machen brauchen, drei verschiedene Enzyme für die gleiche Reaktion zu entwickeln. Oder?

Kurzer Einschub: Wieso drei Enzyme? Es gibt nicht nur die endotheliale NO-Synthase (eNOS), sondern auch die induzierbare NO-Synthase (iNOS, s. o.) und die neuronale NO-Synthase (nNOS).

Das sollte man eben wissen.

Nitro-Stress = (zu) viel NO plus oxidativer Stress

Auch sollte man wissen, dass Nitro-Stress immer oxidativer Stress bedeutet. Denn das NO muss zu Peroxynitrit weg reagieren. Dann wird es richtig giftig und dann darf man von Nitro- oder NO-Stress sprechen. Zu hohe NO-Werte an sich, hervorgehend aus iNOS, sind ein Problem, aber kombiniert mit oxStress … ist es eben extrem giftig.

Drum gehört zum Nitro-Stress nicht nur NO, sondern auch oxidativer Stress — wofür es ja bekanntlich (körpereigene) Antioxidantien gibt. Auch darüber hatten wir gesprochen. Und auch das könnte man genau so bei Wikipedia nachlesen:

Weder Superoxid (Anmerkung von uns: oxidativer Stress) noch NO sind in vivo toxisch, solange beide nicht in unphysiologisch hohen Konzentrationen oder gemeinsam auftreten. Superoxidradikale werden mittels Superoxiddismutasen (SOD) bzw. Peroxidasen sehr rasch entschärft (O₂^•− → H₂O₂ → O₂, H₂O). NO hingegen reagiert überwiegend mit oxygeniertem Hämoglobin zu Nitraten.

Aufgrund dieser und noch anderer Schutzmechanismen (beispielsweise Glutathion, Ascorbinsäure, Tocopherol) soll die Entstehung noch toxischerer Substanzen verhindert werden. Sollte dies Ausbleiben, können Peroxinitrit-Ionen und Hydroxylradikale (^•OH) entstehen.

Oxidativer Stress raubt uns auch das förderliche eNOS/NO. Das will man möglichst vermeiden, denn genau deshalb entstehen die uns bekannten Herzkreislauferkrankungen. Die haben also nicht per se etwas mit „ich muss jetzt 10 g Arginin schlucken, damit ich geschützt davor bin“ zu tun. Viel mehr geht es darum, das produzierte NO am Leben zu halten, es vor oxidativem Stress, also freien Radikalen, zu schützen.

Auch eNOS/NO kann problematisch werden

Zu guter Letzt ist das Enzym eNOS nicht perfekt. Auch wenn es für uns arbeiten will. Es gibt ein sogenanntes „uncoupling“ (s. o., „Entkoppeln“ oder „Entkopplung“). Das Enzym ist in diesen Zuständen dysfunktional und produziert, gelinde gesagt, Müll, der krank macht.

Auch das hatten wir seitenlang im NO-Guide erörtert.

Worum es tatsächlich geht

Mir ist also völlig schleierhaft, wie man jedes Mal schreiben kann: Ihr feiert NO. Ihr wollt, dass man NO-Werte in den Himmel maximiert.

Es geht um eine gesunde, ausgewogene Regulation von Stickoxid. Das wiederum geht nicht, indem man sich hinstellt, Angst hat und vor dem bösen NO und Nitro-Stress warnt. Es gibt nicht das NO. Es gibt auch nicht den Nitro-Stress — der kann, wie oben gesehen, viele Ursachen haben.

Die gesunde, ausgewogene Regulation von Stickoxid erreichen wir halt, wie oft geschrieben, nicht durch Arginin-Schlucken, auch wenn das für viele Menschen eine Lösung sein kann. Viel mehr geht es um das geschickte Anpassen wesentlicher Parameter, über die wir seitenlang im NO-Guide, aber auch im Stoffwechsel-Buch geschrieben haben.

Der NO-Guide hat 200 Referenzen. Wie viele hat dein Gedankengang? 

Der Beitrag Immer wieder: Der NO-Stress erschien zuerst auf edubily.

Schlafmützen sind wir nun wahrlich keine. Schon 2014 haben wir nach Auswertung vieler Daten im Handbuch geschrieben:

Stickstoffmonoxid (NO) ist ein Stoffwechselmasterregulator.

Zur Erinnerung: NO entsteht in den Arterien, wenn ein Enzym namens eNOS (endotheliale Stickoxid-Synthase) die Aminosäure Arginin (und einigen Cofaktoren) umsetzt.

Weil uns das 2014 viele nicht glauben wollten, haben wir ein kleines Büchlein mit fast 200 Referenzen (zum Selberlesen) zu diesem Thema hinterher geschoben.

Schon 2007 (Vargas et al.) wurde von einer „Stickoxid-Defizienz“ gesprochen! Dort stellten die Autoren fest, dass NO in quasi allen regulatorischen Systemen im Körper seine Finger im Spiel hat. Eine „NO-Defizienz“ kann unter anderem …

• den Blutdruck erhöhen
• den Glukose- und Fettstoffwechsel beeinträchtigen
• das metabolische Syndrom „mimen“ (= stoffwechselkrank ohne Fettleibigkeit)

All das lege nahe, dass „NO die Verbindung zwischen kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen ist“.

Wie gesagt, genau aus diesem Grund gibt es von uns ein kleines Buch zum Thema, indem wir auf all diese Punkte noch einmal genau eingehen und erläutern, warum (das endotheliale!) NO so wichtig ist und was wir tun können.

Wem das alles zu kompliziert ist (Soll ich Arginin einnehmen? Was ist mit Folsäure? Brauche ich Eisen? Wie schütze ich mir vor Radikalen usw.), für den gibt es eine viel elegantere Version.

Terry Wahls hat in einem ihrer Vorträge mal von einer „Gemüse-Defizienz“ gesprochen. Das ist bei mir hängen geblieben. Vielleicht hat sie recht? Vielleicht sollte man zuerst mal Gemüse essen und dann an eine Nahrungsergänzung denken? Und meiner Erfahrung nach hat sie recht. In Gemüse ist was, das wirkt. Mal abgesehen von den unzähligen Pflanzenstoffen, dem Futter für unsere Darmbakterien … gibt es noch einen anderen Stoff:

Nitrat.

Immer viel gescholten. Heute ein neuer Superstar, vielleicht der Grund, warum Gemüse überhaupt so gesund ist und u. a. das Herzkreislaufsystem schützt. Denn:

Nitrat wird im Körper zu NO.

Grade (November ’17) ist eine neue Arbeit dazu erschienen, eine ziemlich hübsche, wie ich finde. Weil sie im Grunde noch einmal gut zusammenfasst, was NO und Nitrat alles kann. Nitrat, als Beispiel:

• Es erhöht die NO-Bildung (ohne eNOS)
• Es verringert oxidativen Stress
• Es macht das Fettgewebe braun (besser: beige), also stoffwechselgesünder
• Es hilft bei der Insulin-Ausschüttung

Die Idee ist jetzt, die Wirkung von Medikamenten gegen Fettleibigkeit und Diabetes (wie Metformin) zu verbessern, indem man sie mit Nitrat und Nitrit „anreichert“.

Weil ich weiß, dass das Thema so selten verstanden wird … Hier noch mal:

• Stickstoffmonoxid (NO) ist ein Gas, das u. a. in den Arterien gebildet wird. Dazu braucht es neben Arginin noch andere Cofaktoren, damit die Reaktion ordentlich funktioniert — z. B. Eisen, Folsäure, Vitamin C, Kupfer usw.
• Früher dachte man, NO sei nur für die Gefäße wichtig („Endothelium-derived relaxing factor“, Nobelpreis Ignarro, 1998), denn NO macht das Gefäßlumen weit (= Viagra für den ganzen Körper) und hemmt die Entstehung von Arteriosklerose.
• Heute versteht man, dass NO nicht nur wichtig für die Gefäßgesundheit ist, sondern eine Vielzahl anderer Prozesse im Körper reguliert.
• So spielt NO eine herausragende Rolle bei der Stoffwechselgesundheit (Glukosetoleranz, Insulinsensitivität, Fettstoffwechsel, Insulin-Ausschüttung usw.)
• NO kann im Körper mithilfe von Enzymen gebildet werden, es kann aber auch aus Nitrat gebildet werden, das wir mit der Nahrung (vor allem Salat und Gemüse) aufnehmen.
• Nitrat hat eigene Wirkungen, aber viele Wirkungen entfalten sich via NO.

Ergo: Ja, es gibt sie, die Gemüse-Defizienz. Die Gründe hierfür sind vielfältig, aber Nitrat bzw. NO spielt dabei sicher eine Rolle.

Ergo II: Vielleicht das, was Terry Wahls da macht, nicht nur studieren, sondern auch nachmachen.

Weil es immer wieder ein Thema ist, für die „Kenner“: Wenn wir von „NO“ sprechen, dann meinen wir eNOS/NO, nicht iNOS/NO, das bei Entzündungen und Co. vielfach höher konzentriert gebildet wird und im Endeffekt böse Schäden anrichten kann.

Referenzen

Ghasemi, A. and Jeddi, S. (2017). Anti-obesity and anti-diabetic effects of nitrate and nitrite. Nitric Oxide, 70, pp.9-24.

Vargas, F., Moreno, J., Wangensteen, R., Rodriguez-Gomez, I. and Garcia-Estan, J. (2007). The endocrine system in chronic nitric oxide deficiency. European Journal of Endocrinology, 156(1), pp.1-12.

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